Anämie ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen, des Hämatokrits oder der Hämoglobinkonzentration> 2 SD unter den Mittelwert eines bestimmten Alters. Eine Anämie bei Säuglingen kann durch eine Zunahme der Anzahl verlorener roter Blutkörperchen oder durch die Produktion unzureichender roter Blutkörperchen verursacht werden. Dieser Fall ist einzigartig genug, um diskutiert zu werden.
Die Entwicklung des hämatopoetischen Systems muss verstanden werden, um Säuglinge mit Anämie zu bewerten. Die Erythropoese beginnt im Dottersack in der 2. Schwangerschaftswoche und produziert Zellen, die das embryonale Hämoglobin unterdrücken. In der 6. Schwangerschaftswoche ist die Leber der Hauptort der RBC-Produktion, und die produzierten Zellen unterdrücken das fetale Hämoglobin. Nach 6 Monaten Schwangerschaft wird das Knochenmark zur Hauptstelle für die Hämatopoese. Während des gesamten fetalen Lebens nehmen Erythrozyten ab und nehmen an Zahl zu: Der Hämatokrit steigt von 30% bis 40% im zweiten Trimester auf 50 bis 63%. In der späten Schwangerschaft und nach der Geburt wechseln die roten Blutkörperchen allmählich von der fetalen Hämoglobinproduktion zur adulten Hämoglobinproduktion.
Nach der Geburt eines Babys nimmt die Masse der roten Blutkörperchen normalerweise zusammen mit einer Zunahme des Sauerstoffs und einer Abnahme des Erythropoietins ab. Die roten Blutkörperchen nehmen ab, bis dem Körper Sauerstoff für den Stoffwechsel entzogen wird und die Erythropoietinproduktion wieder stimuliert wird. Bei normalen Säuglingen ist der Tiefpunkt der roten Blutkörperchen, eine physiologische Reaktion im postnatalen Leben, keine hämatologische Störung. Normalerweise tritt dieser Zustand auf, wenn das Baby 8-12 Wochen alt ist und der Hämoglobinspiegel des Babys bei 9-11 g / dl liegt.
Frühgeborene haben auch nach der Geburt eine verringerte Hämoglobinkonzentration, wobei diese Abnahme normalerweise plötzlicher und schwerwiegender ist als bei normalgeborenen Babys. Der Hämoglobinspiegel von Frühgeborenen beträgt 7 bis 9 g / dl im Alter von 3 bis 6 Wochen. Eine vorzeitige Anämie wird durch niedrigere Hämoglobinspiegel bei der Geburt, eine verkürzte Lebensdauer der roten Blutkörperchen und eine suboptimale Erythropoetin-Reaktion ausgelöst. Eine Frühgeborenenanämie kann durch physiologische Faktoren wie häufige Blutentnahmen und möglicherweise signifikante klinische Begleitsymptome verschlimmert werden.
Der Blutverlust, eine häufige Ursache für Anämie in der Neugeborenenperiode, kann akut oder chronisch sein. Dieser Zustand kann durch Schnuranomalien, Plazenta previa, Plazentaabbruch, traumatische Entbindung oder Blutungen beim Baby verursacht werden. Bis zu 1½ aller Schwangerschaften können Blutungen zwischen Fötus und Mutter nachgewiesen werden, indem fetale Zellen im mütterlichen Blutkreislauf identifiziert werden. Bei monochorionischen Zwillingsschwangerschaften kann Blut auch von einem Fötus auf einen anderen übertragen werden. In einigen Schwangerschaften kann sich dieser Zustand verschlimmern.
Die schnelle Zerstörung roter Blutkörperchen kann durch das Immunsystem oder das Nichtimmunsystem ausgelöst werden. Isoimmune hämolytische Anämie wird durch ABO, Rh oder kleine Gruppen von Blutfehlpaarungen zwischen Mutter und Fötus verursacht. Mütterliche Immunglobulin-G-Antikörper und fetale Antigene können sich über die Plazenta verbinden und in den fetalen Blutkreislauf gelangen, was zu einer Hämolyse führt. Diese Störung hat eine breite klinische Auswirkung, die von mild über begrenzt bis tödlich reicht. Da es mehrere Monate dauert, bis sich die Antikörper der Mutter erholt haben, kommt es bei bereits infizierten Babys zu einer längeren Hämolyse.
ABO-Inkompatibilität tritt normalerweise auf, wenn eine Mutter vom Typ O einen Fötus vom Typ A oder B trägt. Da A- und B-Antigene im Körper weit verbreitet sind, ist die ABO-Inkompatibilität normalerweise weniger schwerwiegend als die Rh-Krankheit und wird durch die Entbindung nicht beeinflusst. Im Gegensatz dazu tritt eine hämolytische Rh-Krankheit selten während der ersten Schwangerschaft auf, da die Sensibilisierung normalerweise durch die Exposition der Mutter gegenüber RH-positiven fötalen Zellen vor der Entbindung verursacht wird. Mit der weit verbreiteten Verwendung von Rh-Immunglobulinen sind Fälle von Rh-Inkompatibilität jetzt selten.
Abnormalitäten in der Struktur der roten Blutkörperchen, der Enzymaktivität oder der Hämoglobinproduktion können ebenfalls eine hämolytische Anämie verursachen, da die abnormalen Zellen schneller aus dem Kreislauf entfernt werden. Die erbliche Sphärozytose ist eine Störung, die durch Defekte im Zytoskelettprotein verursacht wird, so dass seine Form spröde und unflexibel wird. Ein Mangel an Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase, eine X-chromosomale Enzymstörung, verursacht normalerweise eine episodische hämolytische Anämie, die als Reaktion auf eine Infektion oder oxidativen Stress auftritt. Thalassämie ist eine Erbkrankheit, die durch eine fehlerhafte Hämoglobinsynthese verursacht wird und gemäß der infizierten Globinkette als Alpha oder Beta klassifiziert wird. Der Schweregrad hängt von der Art der Thalassämie, der Anzahl der infizierten Gene, der Menge der Globinproduktion und dem Verhältnis von produziertem Alpha und Beta-Globin ab.
Sichelzellenanämie ist eine weitere Störung der Hämoglobinproduktion. Kinder, die mit Sichelmerkmalen geboren wurden, haben möglicherweise nicht unbedingt die Krankheit, wohingegen Kinder mit Sichelzellenerkrankungen möglicherweise eine hämolytische Anämie haben, die mit verschiedenen klinischen Auswirkungen verbunden ist. Die Symptome einer Sichelzellenanämie sind durch eine Abnahme der Menge an fötalem Hämoglobin und einen abnormalen Anstieg von Hämoglobin S gekennzeichnet, der normalerweise auftritt, nachdem das Kind 4 Monate alt ist.
Säuglinge und Kinder können schwerwiegende bakterielle Infektionen, Daktylitis, Leber- oder Milzerkrankungen, aplastische Krisen, vasokklusive Krisen, akutes Brustsyndrom, Priapismus, Schlaganfall und andere Komplikationen haben. Andere Hämoglobinopathien umfassen Hämoglobin E, die weltweit häufigste Hämoglobinopathie. Eine hämolytische Anämie kann auch durch Infektion, Hämangiom, Vitamin E-Mangel und disseminierte intravaskuläre Gerinnung verursacht werden.
Eine beeinträchtigte Produktion roter Blutkörperchen kann eine Erbkrankheit sein. Die Diamond-Blackfan-Anämie ist eine seltene angeborene makrozytische Anämie, bei der das Knochenmark einige erythroide Vorläufer aufweist, obwohl die Anzahl der Blutzellen und Blutplättchen im Allgemeinen normal oder leicht erhöht ist. Fanconi-Anämie ist ein angeborenes Syndrom des Knochenmarkversagens, obwohl es als Kind selten erkannt wird. Andere angeborene Anämien umfassen angeborene dyserythropoetische Anämie und sideroblastische Anämie.
Eisenmangel ist eine häufige Ursache für mikrozytische Anämie bei Säuglingen und Kindern und erreicht normalerweise ihren Höhepunkt, wenn das Kind 12 bis 24 Monate alt ist. Frühgeborene haben weniger Eisenvorräte, so dass sie anfällig für Frühmangel sind. Babys, die aufgrund häufiger Laborproben, chirurgischer Eingriffe, Blutungen oder anatomischer Anomalien Eisen verlieren, führen auch dazu, dass das Baby schneller einen Eisenmangel bekommt. Ein durch den Verzehr von Kuhmilch verursachter Blutverlust im Darm kann das Baby auch einem höheren Risiko aussetzen. Eine Bleivergiftung kann eine Ursache für eine mikrozytische Anämie sein, ähnlich wie eine Eisenmangelanämie.
Ein Mangel an Vitamin B12 und Folsäure kann zu einer makrozytären Anämie führen. Da Muttermilch, pasteurisierte Kuhmilch und Säuglingsnahrung ausreichend Folsäure enthalten, ist ein Mangel an diesem Vitamin in den USA selten. Laut Aufzeichnungen ist Ziegenmilch keine ideale Folsäurequelle. Obwohl selten, kann ein Vitamin-B12-Mangel bei Babys auftreten, die Muttermilch von Müttern mit niedrigen B12-Reserven trinken. Dies wird durch die Mutter verursacht, die eine strenge Gemüse- und Obstdiät befolgt oder an einer perniziösen Anämie leidet. Malabsorptive Syndrome, nekrotisierende Enterokolitis und andere Darmerkrankungen wie bestimmte Medikamente oder angeborene Störungen können das Risiko für Babys erhöhen.
Andere Störungen der Produktion roter Blutkörperchen können durch chronische Erkrankungen, Infektionen, bösartige Erkrankungen oder vorübergehende, vorübergehende und normochrome Anämie infolge einer Virusschädigung der Vorläufer-Erythroide ausgelöst werden. Obwohl Babys die oben genannten Störungen entwickeln können, treten die meisten Fälle im Alter von 2-3 Jahren auf.
Die Untersuchung auf Anämie bei Säuglingen sollte eine Anamnese und körperliche Untersuchung, einen kardiovaskulären Status, Gelbsucht, Organomegalie und körperliche Anomalien umfassen. Die anfängliche Laboruntersuchung sollte ein vollständiges Blutbild mit einem Erythrozytenindex, einer Retikulozytenzahl und einem direkten Antiglobulintest (Coombs-Test) umfassen. Die Ergebnisse der Untersuchung können dazu beitragen, zusätzliche Tests zu ermitteln. Die Art der Behandlung hängt von der klinischen Schwere der Anämie und der Grunderkrankung ab. Transfusionen können erforderlich sein, um den Sauerstoff im Gewebe wiederherzustellen. Bestimmte klinische Bedingungen können erforderlich sein Transfusion austauschen .
Kommentar: Frühgeborene haben das Risiko eines Eisenmangels, da sie nicht vom vollen dritten Schwangerschaftstrimester profitieren, in dem Babys, die geboren werden, normalerweise genug Eisen von der Mutter erhalten (es sei denn, die Mutter hat einen starken Eisenmangel), um es zu sparen, bis das Baby das Doppelte wiegt Geburtsgewicht. Im Gegensatz zu Frühgeborenen besteht bei normalen Babys (mit Ausnahme von Blutungen) in den ersten Monaten kein hohes Risiko, eine Eisenmangelanämie zu entwickeln.
Wenn dem Körper die Eisenspeicher ausgehen, sind die Folgen schwerwiegender als bei Anämie. Eisen ist eine Substanz, die für physiologische Funktionen über die Rolle von Hämoglobin als Sauerstoffträger hinaus sehr wichtig ist. Mitochondrialer Elektronentransport, Neurotransmitterfunktion und Entgiftung sowie Katecholamine, Nukleinsäuren und der Lipidstoffwechsel sind alle von Eisen abhängig. Eisenmangel führt zu systemischen Störungen, die langfristige Folgen haben, insbesondere während des Gehirns des sich entwickelnden Kindes.
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